2型糖尿病，一种慢性系统性的疾病，是由于机体代谢紊乱所引起的一种疾病。

    在谈及2型糖尿病之前，那就不得不先说明糖尿病这一个概念。

    幼儿园的时候，大班老师都教过，并不是说滋出来的玩意是甜的，就是糖尿病。

    糖尿病是指血液中血糖浓度过高的一种系统性代谢疾病，简单来说就是高血糖。

    糖尿病一共分为两种，一种是1型糖尿病，一种2型糖尿病。

    1型糖尿病患者患病的原因很简单，那就是因为各种原因导致机体缺少、或无法分泌胰岛素。

    胰岛素作为调节血液中血糖含量的关键激素，它降低血糖的原理并不是融化分解血液中葡萄糖，而是向着细胞发出命令，让细胞吃掉葡萄糖。

    1型糖尿病患者体内缺乏胰岛素，细胞也就不听话，不愿意解决掉血液中的葡萄糖。

    而多余葡萄糖存在血液中，自然而然的形成了高血糖。

    但是2型糖尿病不同，2型糖尿病与胰岛细胞受损、胰岛素缺乏以及胰岛素抵抗多种原因相关。

    不过研究表明，2型糖尿病的主要诱因，还是胰岛素抵抗！

    其中90%的2型糖尿病患者身上伴随胰岛素抵抗的情况发生。

    所谓的胰岛素抵抗，就是指患者机体的细胞已经对胰岛素不再敏感。

    简单来说，胰岛素向细胞发出命令，让细胞吃掉血液中的葡萄糖。

    但是细胞不听话了。

    嘿，你就踏马叫胰岛素啊，你让我吃我就吃啊，我细胞不要面子的吗！

    今天我就不吃，我看你能拿我怎么办！

    于是，细胞造反了。

    这个时候，胰岛素也就没有办法，只能眼睁睁的看着血液中血糖增高。

    于是，就产生了2型糖尿病。

    相比慢粒白血病来说，2型糖尿病算不上是什么绝症。

    但在没有其他药物的情况下，2型糖尿病的治疗药物绝对算不上便宜。

    据陆良所了解到的，目前市面上能用于治疗2型糖尿病的药物只有一种——利拉鲁肽。

    利拉鲁肽，一种人胰高糖素样肽-1类似物。

    以葡萄糖浓度依赖的方式促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌，并通过改善胰岛素抵抗、延缓胃排空和抑制中枢性食欲等发挥降血糖作用，从而达到治疗2型糖尿病的目的。

    只不过，陆良并不关心利拉鲁肽的药物分子机制。

    他关心的只有一个，那就是利拉鲁肽的药物价格。

    目前市面上，利拉鲁肽的售价为1000元/支！

    而1支利拉鲁肽的药物剂量为3ml！

    这意味着平均1ml的药物，售价在300多元。

    这是什么样的概念，一克黄金也就只要300多！

    利拉鲁肽的价格已经等同于黄金。

    最重要的是，全世界患有2型糖尿病的病人可不少，仅仅凭借着这一种药物，生产利拉鲁肽的诺德和公司每年都能赚个盆满钵满。

    如果自己能将从利拉鲁肽这种药物上解析出新药物，那能获得的源点，绝对远超白舒克所带来的源点。

    想到这里，陆良的心中已经有些开始按耐不住。

    不过，再怎么着急，事情还得一步一步的来。

    因为，在解析药物之前，陆良还有一件事情要做。

    那就是先将2型糖尿病的病理和机制摸清楚。

    陆良对于2型糖尿病了解的并不多，而他总不能在对2型糖尿病一无所知的情况下，研究出2型糖尿病的治疗药物。

    到时候是个人都会意识到他这个人有问题。

    因此，该有的基本常识还是得有的。

    陆良将电脑在图书馆的桌子上放下，在打开pubmed数据库后，陆良在搜索栏输入了胰岛素抵抗和2型糖尿病这两个关键词。

    很快，大量关于胰岛素抵抗和2型糖尿病的文献出现在了屏幕上。

    陆良在简单的筛选了一下，找出了近十年来的研究发现，然后挨个复制doi，在scihub上下载。

    不得不说，如果没有免费文献下载网站，陆良还真穷的看不起文献，毕竟在官方网站上文献的标价基本上都是十几美元一篇。

    这价格，陆良再怎么有钱也舍不得啊。

    随着清脆的叮咚声响起，PDF格式的文献已经被下载好了，陆良直接将文献整篇丢进翻译软件中开始机翻。

    机翻的结果很快就出来了，陆良开始仔细翻阅文献。

    在众多2型糖尿病的研究文献中，都将胰岛素抵抗认定为诱发2型糖尿病的主要因素。

    于是，胰岛素抵抗便成了一个绕不开的关键点。

    顺着这一条思路，陆良开始翻阅有关于胰岛素抵抗的有关文献研究。

    胰岛素抵抗是指胰岛素分泌量在正常水平时，刺激靶细胞和利用葡萄糖的生理效应显著减弱，脂肪胰岛素抵抗作为脂质代谢紊乱的表现之一。

    炎症、肥胖等因素，是诱导胰岛素抵抗的重要因素，尤其是肥胖。

    在肥胖时主要表现为脂肪细胞糖摄取减少，脂肪分解代谢增加，从而导致血液中的游离脂肪酸增加以及异位脂肪沉积........

    陆良皱起眉头思索起来，他翻阅着眼前的这篇文献，这是一篇关于脂质代谢的研究，内容上牵扯到了胰岛素抵抗。

    脂质代谢从某种意义上和胰岛素抵抗确实有很大的关系。

    但这并不是陆良要找的文献。

    在将这篇文献关掉后，陆良又重新打开另一篇文献。

    肠道微生物菌群对机体胰岛素抵抗具有显著的改善作用。

    刚和脂质代谢摆脱关系，咋还扯上肠道微生物菌群了？

    陆良一时间有些摸不着头脑。

    他发现，肠道微生物似乎是成了学术领域的一个风口，不管啥玩意，多多少少都能跟肠道微生物产生一点关联。

    甚至已经有关于肠道微生物改善帕金森的研究了。

    这玩意就像是个万金油似的，放哪都能用。

    陆良继续在文献中深挖自己想要的研究，很快，他就找到了自己想要的内容。

    在说明胰岛素抵抗之前，就不得不提及一条信号通路，那就是胰岛素信号通路。

    信号通路由胰岛素受体底物1/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路（IRS-1/PI3K/AKT）构成，对于胰岛素信号的传递有至关重要的作用。

    陆良继续沿着胰岛素信号通路检索文献。

    IRS-1的Ser307磷酸化是机体胰岛素抵抗的重要标志......

    随着一层层的深挖，陆良此刻已经彻底沉浸在了学习中。

    这种沿着已有的思路去不断深挖和学习，让陆良有一种抽丝剥茧的快乐。

    仿佛真相就近在咫尺。

    就这样，时间飞快流逝，等到陆良再一次从电脑屏幕前抬起头来的时候，已经天黑了。